Y tendrías razón. Los investigadores creen ahora que, en el dolor crónico, la glía lleva a una red de dolor sana a un estado desregulado, al enviar señales de dolor falsas y destructivas que nunca terminan. El dolor se convierte entonces no en una advertencia de daño, sino en una fuente del mismo; no en un síntoma, sino, como dice el investigador del dolor de Stanford, Elliot Krane, en “su propia enfermedad”.

El sistema del dolor suele funcionar en tres fases distintas.

En primer lugar, cuando una lesión o dolencia provoca un daño —digamos que acabas de tocar una sartén caliente—, las largas fibras nerviosas de tu dedo perciben el daño y lanzan un mensaje de dolor hacia tu cerebro. En la segunda etapa, esas señales entran en la columna vertebral y, en un traspaso supervisado y a veces ajustado por una glía cercana, saltan a otras neuronas dentro de la médula espinal. Por último, en la tercera etapa de este sistema de alarma, esas neuronas de la médula espinal llevan las señales a un punto de tu corteza cerebral relacionado con la yema del dedo y crean la sensación de dolor ardiente. Y ahí maldices.

La primera parte de este sistema de alarma —llevar la señal de dolor hacia el sistema nervioso central— funciona en gran medida con un piloto automático muy eficiente. Sus principales protagonistas son las largas neuronas sensibles al dolor que van desde el dedo hasta la médula espinal y desencadenan rápidamente un reflejo que hace que quites la mano.

Sin embargo, en la segunda fase, cuando estas señales se acercan al cerebro y a la médula espinal, las cosas se complican. Es aquí, en el paso del sistema nervioso periférico al central, donde una profusión de glía regula fuertemente las señales de dolor, por ejemplo, amplificando o disminuyendo su intensidad o duración. Y es aquí donde las cosas pueden ir mal y desencadenar el dolor crónico. Como ha demostrado una buena cantidad de investigaciones recientes, el dolor crónico se desarrolla porque la glía acelera el sistema del dolor en un bucle inflamatorio sin fin que provoca que los nervios generen una alarma de dolor perpetua.

Todavía no está claro cómo o por qué se desarrolla esta mala gestión glial. Puede surgir después de una lesión o aparentemente de la nada. El dolor provocado por una o varias lesiones, como en un accidente de tráfico, suele durar días o semanas y luego desaparece. Pero a veces el sistema regulador de la glía continúa las señales de dolor después de que el tejido se cure. Estas pueden incluso extenderse a otras zonas, causando aún más dolor.

En teoría, la identificación de la glía como culpable del dolor crónico debería facilitar la búsqueda de una solución. Por desgracia, no es así, al menos por ahora. No se puede eliminar la glía sin más —es demasiado importante— y los analgésicos actuales no ayudan porque se dirigen a las neuronas, no a la glía.

Y la glía es ridículamente versátil. Transmiten información a través de docenas de vías de comunicación. “Prácticamente todas las vías de comunicación de las neuronas, la glía también las usa”, dice Doug Fields, investigador de la glía en los Institutos Nacionales de Salud. En un mundo más amable, estas vías ofrecerían objetivos para fármacos u otros tratamientos. Pero en los sistemas tan complejos en los que opera la glía, esos objetivos han resultado infructuosos hasta ahora. Ningún tratamiento ha pasado todavía del laboratorio al paciente.

Esto no debería sorprendernos, dice Fields: “Los neurocientíficos han estudiado las neuronas durante más de un siglo, pero están poniéndose al día con la glía”.

David Clark, investigador del dolor en Stanford y médico del Hospital de Asuntos de Veteranos de Palo Alto, sospecha que parte del problema radica en la redundancia incorporada al sistema del dolor. La glía parece tener tantas formas de transmitir las señales de dolor que, aunque un tratamiento bloquee una, enseguida encuentra otra. Clark cree que burlar este vasto sistema de regulación glial puede requerir estrategias novedosas.

“Esto no va a ofrecer un objetivo que se pueda alcanzar simplemente con un fármaco o un interruptor genético. Es posible que haya que hacer algo totalmente nuevo, como averiguar cómo desactivar toda una familia de genes en algún punto crucial”, afirma Clark.

La constatación en los últimos 20 años de que la glía está en el fondo del dolor crónico ofrece dos fuentes imporantes de consuelo.

Por un lado, los científicos tienen ahora al menos una idea de dónde buscar una solución: la glía. Todavía no se han encontrado biomarcadores fácilmente detectables que puedan demostrar en una persona viva que la glía (u otros elementos) está causando el dolor crónico. Pero la ciencia subyacente es sólida y cada vez lo es más.

Para los afectados por el dolor, se trata de una grata validación de su realidad. “Aprender esto”, dijo Cindy Steinberg, directora nacional de política y defensa de la Fundación del Dolor de Estados Unidos, y ella misma paciente de dolor crónico, “es enormemente útil para aquellos de nosotros que sufren dolor crónico”. En un grupo de apoyo al dolor crónico que dirige Steinberg, dijo que la gente encuentra una gran afirmación al saber que hay una biología distinta subyacente a su dolor. Confirma lo que saben desde hace tiempo pero que a menudo es cuestionado por médicos y amigos: que su dolor es tan real como cualquier otro.

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